BREVE RESEÑA SOBRE EL
VIRUS HERPES ZÓSTER
“culebrilla”,
“culebrón” o “fuego de San Antonio”.
Por Alberto
García Cabello;
Médico de Familia
Herpes zóster hace referencia a una
enfermedad viral producida por un virus perteneciente a la familia Herpesviridae,
denominado herpes varicellae o virus varicela zóster (VVZ).
La
reactivación del virus, que se halla en el organismo en estado latente,
ocasiona una erupción cutánea (mácula-vesícula-costra) quemante y dolorosa.
Dicha lesión se agrupa a lo largo de un dermatoma, que es el área de piel inervada por un solo nervio raquídeo y su
ganglio espinal.
El término varicela zóster
deriva del griego, y viene a significar “reptar” y “cinturón”, esto es,
lesiones reptantes que siguen un trayecto en banda o cinturón.
En España también se conoce a
esta patología como “culebrilla”, “culebrón” o “fuego de San Antonio”.
Historia
Enfermedades ampollosas están
descritas desde hace muchos siglos en los textos médicos; ahora bien, no fue
hasta finales del siglo XVIII cuando el afamado médico inglés W. Heberden
estableció la diferencia entre zóster y viruela.
R. Bright afirmó en el primer tercio del siglo XIX, que
la enfermedad surgía del ganglio de la raíz dorsal (los ganglios de la raíz
dorsal o ganglios espinales son un grupo de nódulos situados en las raíces dorsales o posteriores de
los nervios de la médula
espinal y donde se alojan los cuerpos de las neuronas de la vía aferente del sistema nervioso periférico). Esta hipótesis sería confirmada por F. von Bärunsprung a mediados de dicho
siglo.
A
principios del siglo XX se observó que ciertos casos de varicela se producían
en individuos jóvenes que convivían con pacientes mayores afectados por el
zóster; esto hizo pensar, que ambas enfermedades estaban causadas por el mismo
virus. De hecho, se demostró que el líquido linfático de un enfermo de herpes
zóster era capaz de inducir cuadros de varicela en sujetos jóvenes. A pesar de
ser considerada una enfermedad relativamente benigna, fue en los años 50 del pasado siglo cuando se
demostró que podía ser fatal si afectaba a personas inmunodeprimidas.
El
VVZ fue aislado en 1953 por el médico norteamericano, y Premio Nobel, Thomas H.
Weller.
Distribución
El
virus se halla distribuido por todo el globo, y no es estacional.
Afecta
alrededor de un 20% de la población. Ciertos estudios afirman que las personas
de raza blanca presentan mayor riesgo de padecerlo.
Parece
ser que la incidencia se sitúa en torno a un 5 por 1000; siendo ¾ partes de los
casos en mayores de 50 años.
Aproximadamente
una cuarta parte de los pacientes que padecen un zóster desarrollan algún tipo
de complicación; siendo la neuralgia postherpética la más frecuente.
Etiología y Patogenia
El
herpes varicellae o virus varicela zóster pertenece a la familia
Herpesviridae, siendo clasificado como Virus del Herpes Humano 3, siendo este
su único serotipo. El reservorio del microbio es humano exclusivamente.
Es un
virus ADN lineal y de doble cadena, no segmentado, y protegido por una
envoltura o cápside con forma de icosaedro.
Esta membrana lipídica es rica en peplómeros, que son glicoproteínas con
actividad enzimática, muy importantes para la capacidad infectiva del virus.
Pero es, a su vez, esta membrana la que hace muy sensible al virus frente a
detergentes, calor, éter etílico o pH extremo.
En la
infancia, este virus es responsable de la
varicela (enfermedad cutánea en forma de erupción seguida de ampollas, que
se transforman en costras. Es frecuente ver las lesiones en diferentes estadios
evolutivos. Además de la afectación cutánea, que es muy pruriginosa, también
hay fiebre, mialgia y malestar general).
Después
de que se produzca el contagio de la varicela o primoinfección –por contagio
directo-, el virus se desplaza por los axones de los nervios sensitivos
hasta los ganglios de la raíz dorsal de
la médula, o a los ganglios de los nervios conocidos como Pares Craneales. Allí
permanece en estado latente durante toda la vida; en este estado no se replica
ni causa ningún daño. Ahora bien, cuando el sistema inmunitario se altera (por
enfermedad o por envejecimiento) el microorganismo se reactiva y comienza a
multiplicarse, lo que produce un cuadro muy doloroso -no olvidemos que está asentado sobre
estructuras nerviosas altamente sensibles-. Las nuevas partículas virales se
desplazan a lo largo del axón hasta llegar a la piel inervada por ese nervio, donde
forman ampollas.
Entre
los diversos factores descritos involucrados en la alteración del sistema
inmunitario que provocarían una reactivación del virus estarían: estrés
emocional intenso, graves enfermedades sistémicas, edad, inmunosupresión y
corticoterapia, o traumatismos medulares.
Clínica
En un
primer momento la sintomatología es bastante inespecífica, y el paciente suele
presentar malestar general, cefalea, fiebre, dolor u hormigueo. El dolor, que
en algunos casos es muy intenso, aparece en la región del nervio afecto.
Unas 24
horas más tarde, surgen –en el dermatoma afectado- unas lesiones dérmicas en
forma de mácula eritematosa, que se transforman en vesículas alrededor de 48-72
horas después; luego secan y se transmutan en costras, que duran entre 15 y 21
días. Se resuelven quedando como pequeñas cicatrices.
Las
ampollas son contagiosas por contacto directo en la primera semana. El VVZ no
se contagia por aire, ni por fómites, ni gotitas de Pflügge (cada una de las pequeñas gotitas de saliva que se
emiten al hablar, toser o estornudar y que sirven de transporte para los
microorganismos que se hallan en las vías respiratorias).
Una complicación muy temida del
zóster es la denominada neuralgia postherpética, que consiste en la aparición
de dolor de intensidad variable y/o parestesias en la rama nerviosa afectada
por el VVZ. Su frecuencia de aparición ronda el 10% de los casos, y es más
frecuente en mayores de 60 años. Su tratamiento es complejo, e incluye
antiepilépticos (gabapentina), antidepresivos tricíclicos (amitriptilina),
analgésicos (paracetamol), AINEs (derivados de la aspirina), mórficos
(tramadol) o anestésicos (lidocaína).
Diagnóstico
En las primeras horas es muy difícil de diagnosticar,
debido a la vaguedad de los síntomas iníciales. Ahora bien, cuando por simple
examen visual se observan máculas, vesículas y costras en el territorio de un
dermatoma, precedidas de los pródromos descritos más arriba, el diagnóstico es clínico, pues muy pocas
enfermedades son responsables de este sarpullido tan característico (diagnóstico
diferencial con el virus coxsackie).
El citodiagnóstico de Tzank consiste en un examen
microscópico de las células presentes en las lesiones. Es positivo si se
observan células gigantes multinucleadas (infectadas por el VVZ).
Otras técnicas, menos usadas en la práctica clínica
diaria, son la determinación de anticuerpos ( Ig M específica anti VVZ) en
sangre del paciente, la Reacción en
Cadena de la Polimerasa o el cultivo del virus en líneas celulares apropiadas.
Tratamiento
Los diferentes tratamientos susceptibles de ser
empleados en esta enfermedad no son curativos, dado que la total eliminación
del VVZ del organismo es, a día de hoy, imposible. Ahora bien, si el
diagnóstico es certero y precoz, la aplicación de dichas terapéuticas palía la
sintomatología, así como disminuye la severidad y duración del proceso.
Antivirales: el más usado es el aciclovir, un fármaco que inhibe la replicación del ADN del VVZ
interfiriendo con la ADN polimerasa; la posología es de 800 mg cada 4 horas (5
dosis al día) durante 1 semana. Otros antivirales también empleados son el valaciclovir o el famciclovir, cuya posología es más cómoda (3 dosis al día). La brivudina en un antiviral con escasa
toxicidad renal y de 1 sola toma diaria. Estos fármacos deberían tomarse antes
de que transcurran 72 horas después de comenzar los primeros síntomas para que
su actuación fuese óptima.
Analgésicos: pueden emplearse desde paracetamol, a
AINEs (derivados de la aspirina©), u opioides –para dolores muy intensos-,
cremas con capsaicina – con las lesiones en fase de costra-, anestésicos
tópicos –la lidocaína, en forma de parches,
está siendo empleada con éxito para el tratamiento de la neuropatía
postherpética-, o antiepilépticos como la gabapentina (por idéntico motivo).
Corticoides: se pueden emplear en asociación con los antivirales
siempre y cuando el dolor sea muy intenso; es importante dejar claro que no
modifican el curso evolutivo de la enfermedad ni tampoco impiden el desarrollo
de una posible neuralgia. Se han empleado prednisona, prednisolona,
triamcinolona o ACTH.
Antihistamínicos: usados para aliviar el prurito de las
lesiones herpéticas.
Fórmulas magistrales: Es muy frecuente el empleo de soluciones de sulfato de cobre o de zinc (que
actúan como antisépticos y astringentes) en infusión de flor de sauco -acción
emoliente- para tratar las lesiones cutáneas de herpes simple o herpes zoster.
Profilaxis
Existe una vacuna frente al herpes zóster, se trata
de Zostavax©; es una vacuna compuesta
por virus vivos atenuados, y lleva en el mercado desde el año 2006. Diversos
estudios la avalan, y se ha demostrado que, con su uso, se ha disminuido la
incidencia de la enfermedad.
En nuestra Comunidad Autónoma –Castilla y León- está
indicada en pacientes con edades comprendidas entre 60 y 69 años, y afectos de
dos enfermedades concretas: Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) en
tratamiento con corticoides inhalados, y Diabetes Mellitus –DM-, tipo 1 y 2.
Esto es debido a que, como hemos visto más arriba, el
zóster tiene en la edad avanzada su principal factor de riesgo; además, tanto
EPOC como DM, afectan de modo no desdeñable al funcionamiento del sistema
inmunitario. Se estima que su población diana, en Castilla y León, rondaría las
63.000 personas.
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Artículo publicado en la Revista Ávila en Salud © Edita: Servicios de Atención Médica Integral XXI, SL (SAMI XXI). Director: Dr. Omar G. Guillermo H. / Depósito Legal: AV 130-2014 / ISSN 2386-8813 / copyright. www.RevistaAvilaenSalud.com / www.revista-avila-en-salud.blogspot.com.es/
Este artículo fue escrito por el Dr. Alberto García Cabello, en médico especializado en medicina familiar y comunitaria, también es médico especialista en análisis clínicos,, con ejercicio profesional en el SACYL, en la ciudad de Ávila, Castilla y León, España.
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